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TERAPIE ANTITROMBOTICHE E INFEZIONE DA SARS-CoV-2

TERAPIE ANTITROMBOTICHE E INFEZIONE DA SARS-CoV-2

15/06/2020

FAD WEBINAR

I coronavirus sono una famiglia di virus noti da sempre per causare malattie respiratorie, precedentemente lievi.
Da alcuni anni, tuttavia, i coronavirus sono diventati tristemente noti per la capacità di effettuare il “salto di specie”, passando quindi da animali selvatici (o addomesticati, come il dromedario) all’uomo per determinare – in ordine temporale – la Sindrome Respiratoria Acuta Grave (SARS), la Sindrome respiratoria medio-orientale (MERS) e – dal
31.12.2019 – data della comunicazione ufficiale all’Organizzazione Mondiale della Sanità da parte dell’autorità cinese – la malattia ora nota come COVID-19 (dove 'CO' sta per corona, 'VI' per virus, 'D' per disease e '19' per l'anno in cui si sarebbe manifestata per la prima volta, il 2019).
Questa malattia, in particolare, è determinata da un coronavirus ora denominato “Sindrome Respiratoria Acuta Grave coronavirus 2' (SARS-CoV-2) secondo l'International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). La denominazione nasce dalle similitudini (al 70% del materiale nucleico) con il coronavirus della SARS. Tali similitudini non sono soltanto strutturali, esitando anche in analogie sintomatologiche: la manifestazione di gran lunga più comune e più grave di SARS e COVID-19 è la polmonite interstiziale. In Italia, infatti, tra i casi diagnosticati di COVID-19, il 20% circa è caratterizzato da una forma severa di polmonite interstiziale bilaterale ed il 5% circa da una forma critica. Il dato, già è per se allarmante, anche se soprastimato, in ragione della moltitudine di casi non diagnosticati in ragione della oligo-asintomaticità; ma lo diventa ancor più se guardiamo i dati quotidianamente aggiornati dall’Istituto Superiore di Sanità. In questo contesto, un’omogenea serie di segnalazioni indicano come nel paziente con COVID-19 possa manifestarsi non solo una severa polmonite interstiziale, ma anche un importante interessamento cardiaco ed in ultimo, ma non certo per ultimo, una consistente attivazione della coagulazione. In 94 pazienti con infezione virale accertata, l’antitrombina III è risultata ridotta quando comparata a 40 volontari sani (p < 0.001). Il D-dimero circolante ed il rapporto tra fibrina e frammenti di degradazione del fibrinogeno (FDP), nonché la fibrinogenemia stessa, erano elevati negli stessi pazienti. In 449 pazienti affetti da COVID-19 e 104 con polmonite non-COVID la mortalità risultava doppia nei primi rispetto ai secondi (mortalità dopo 28 giorni: 29.8% versus 15.4%, p = 0.003). I pazienti con COVID-19 erano più anziani (65.1±12.0 versus 58.4±18.0 anni, p < 0.001) e, a testimoniare una più intensa flogosi, la conta delle piastrine mostrava valori più elevati rispetto ai non COVID-19 (215±100 versus 188±98 ×109/L, p = 0.015). L’uso di eparina sembrava migliorare la prognosi, soprattutto nei pazienti con COVID-19 ed un livello circolante di D-dimero > 3.0 μg/mL (mortalità dopo 28 giorni: 32.8% versus 52.4%, p = 0.017). In accordo con ciò, in 183 pazienti consecutivamente ricoverati per COVID-19, in cui la mortalità era nei soggetti con valori di D-dimero più bassi fortemente influenzata da un più elevato livello circolante sia di D-dimero, sia di FDP (p < 0.05), il 71.4% dei
pazienti deceduti versus lo 0.6% (cioè un singolo paziente) di quelli sopravvissuti incontravano i criteri per la diagnosi di coagulazione intravascolare disseminata della Society on Thrombosis and Haemostasis. Il tempo dal ricovero all’insorgenza della coagulopatia era assai breve (mediana 4 giorni, range 1-12). Gli stessi autori sostanzialmente confermavano quanto rilevato nella precedente casistica, dimostrando però anche, in 449 pazienti con COVID-19 severa, che il trattamento con eparina a basso peso molecolare (o comunque con un anticoagulante), somministrato per almeno una settimana, migliorava la prognosi nei pazienti con un punteggio Sepsis Induced Coagulopathy (SIC) ≥4 rispetto ai rimanenti (40.0% versus 64.2%, p=0.029), oppure con un livello circolante di D-dimero > 6 volte il limite superiore della norma (32.8% versus 52.4%, p=0.017).
Nel loro insieme, questi dati indicano chiaramente come in COVID-19 esista una importante compromissione cardiovascolare, da intendere tanto come pre-esistenza di patologia e suo deterioramento in corso di infezione virale, quanto come comparsa di malattia in pazienti senza una precedente anamnesi positiva per patologie
cardiovascolari. Oltre a questo, tuttavia, va chiaramente indicato come COVID-19 implichi una notevole attivazione della coagulazione, con possibile comparsa di fenomeni trombotici (anche embolici?) a livello polmonare, in assenza di fattori di rischio predisponenti e/o di pregresso tromboembolismo venoso.
In COVID-19, pertanto, esiste un elevato rischio di manifestare fenomeni trombotici in modo COVID-correlato, ma anche la possibilità di “portare già nella propria storia personale” una rilevante malattia cardiovascolare, che può ri-manifestarsi in corso di infezione virale.
Oltre a ciò, vi è un ulteriore dato, purtroppo spesso dimenticato: quello dei pazienti NON-COVID. In atto, infatti, le cure ed i controlli per questi pazienti – cardiopatici ischemici, fibrillanti cronici, ipertesi, diabetici, dislipidemici, broncopneumopatici cronici etc – sono state “sospese” da COVID in un sonno, al risveglio del quale è possibile che ci si accorga che infarto miocardico e cerebrale nei NON-COVID avranno mietuto più vittime del COVID-19.


RESPONSABILE SCIENTIFICO
Prof. Giuseppe PATTI
Professore Ordinario di Cardiologia, Università Piemonte Orientale
Direttore Dipartimento Toraco-Cardio-Vascolare - Ospedale Maggiore della Carità di Novara
Presidente Nazionale Gruppo di Studio Aterosclerosi, Trombosi e Biologia Vascolare


PROGRAMMA SCIENTIFICO

Ore 16.00 - Apertura Webinar – Prof. Giuseppe Patti

Ore 16.05  - Gestione domiciliare del paziente a rischio
Esperienza di real life – Dott.ssa Letizia Riva
Discussione interattiva: Prof. Vittorio Pengo, Dott.ssa Letizia Riva

Ore 16.45 - Interazioni tra farmaci per l'infezione da SARS-CoV-2 ed agenti antitrombotici
Esperienza di real life – Dott.ssa Veronica Lio
Discussione interattiva: Dott. Giuseppe Di Pasquale, Dott.ssa Veronica Lio

Ore 17.25 - Gestione intraospedaliera delle terapie antitrombotiche
Esperienza di real life – Dott.ssa Ilaria Cavallari
Discussione interattiva: Dott. Andrea Rubboli, Dott.ssa Ilaria Cavallari

Ore 18.05 - Gestione delle complicanze trombotiche intraospedaliere
Esperienza di real life – Dott. Felice Gragnano
Discussione interattiva: Prof. Paolo Calabrò, Dott. Felice Gragnano

Ore 18.45 - Domande e risposte

Ore 19.00 - Chiusura Webinar


Il corso FAD è organizzato con il contributo non condizionante di BAYER ed è in programma il prossimo 15 giugno dalle ore 16.00.

La registrazione e accesso al Corso potrà essere effettuata collegandosi al seguente link: https://fad.summeet.it/


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